郭軍教授等黑色素瘤治療研究取得新進展

郭軍教授等黑色素瘤治療研究取得新進展

       2011年12月12日JCO雜誌正式發表了由意昂2平台腫瘤醫院腎癌黑色素瘤內科郭軍教授等撰寫的題為“Major Response to Everolimus in Melanoma With Acquired Imatinib Resistance”的論著(JCO published online on December 12, 2011; DOI:10.1200/JCO.2011.37.9644,IF=18.96分),這是繼該科2011年6月發表的第一篇“A Phase II, Open Label, Single-arm Trial of Imatinib Mesylate in Patients with Metastatic Melanoma Harboring c-Kit Mutation or Amplification. J Clin Oncol.2011, 29 (21):2904-9.”之後的系列研究報道🍸。

       肢端和粘膜黑色素瘤在白種人中極為罕見🤶🏻,約占5%🏊🏻‍♀️,而在亞洲極為常見,約占75%。肢端和粘膜黑色素瘤發生C-KIT基因突變的幾率明顯高於其他亞型🕵🏼‍♀️,因此針對C-KIT為靶標的個體化靶向治療對於中國乃至亞洲黑色素瘤患者來說尤為重要🪦。郭軍等於2011年6月在JCO雜誌發表了C-KIT抑製劑伊馬替尼治療CKIT變異患者的全國多中心研究🦸🏼,證明了伊馬替尼對於有C-KIT突變的黑色素瘤患者來說,無論是在有效率方面,還是在無進展生存時間方面都明顯獲益。

       然而即使是那些伊馬替尼治療有效的患者🔪,繼發的耐藥的問題也會接踵而至。這種耐藥的機製以及耐藥後的治療🐩,國內外尚無任何報道。郭軍等對伊馬替尼繼發耐藥的機製進行了系統研究🦀,發現C-KIT突變的伊馬替尼耐藥黑色素瘤患者治療後出現了哺乳類雷帕黴素靶蛋白(mTOR)通路特異性活化⟹,進而他們使用mTOR抑製劑依維莫斯治療伊馬替尼繼發耐藥的患者,結果使耐藥的患者腫瘤再次明顯縮小而生存獲益,提示了mTOR信號通路活化可能是黑色素瘤患者伊馬替尼繼發耐藥的機製之一。這不失為一個從基礎研究到臨床,再從臨床到基礎研究,再進一步指導臨床實踐的轉化醫學成功的範例🗾,也進一步說明了個體化靶向治療有可能是未來黑色素瘤治療的重要策略⛸。

  意昂2平台腫瘤醫院腎癌黑色素瘤內科2011年已先後在J Clin Oncol,Clin Cancer Res🙆🏼‍♀️,Eur J Cancer和BMC-Cancer等雜誌上發表論著6篇,影響因子共計達58.296分🧔🏿。

(腫瘤醫院 科研處)

編輯:玉潔

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