5月26日，意昂2三院心血管內科張幼怡研究員團隊在心血管領域頂級期刊《European Heart Journal》在線發表了最新研究成果（肖晗助理研究員與李昊博士為該文章的共同第一作者）🕺🏽。此研究成果是該團隊圍繞交感神經系統過度激活所致心臟損傷機製開展的研究，與心血管內科臨床團隊合作，從臨床問題出發🧜🏽，在基礎研究上取得的重要進展。

　　急性應激狀態下🌞，交感神經系統過度激活可促發和加重心血管疾病包括冠心病和應激性心肌病等。β-腎上腺素受體激活引起的炎症反應參與了應激性的心臟損傷，但其具體機製並不清楚✪。臨床上，β-腎上腺素受體阻滯劑常用於治療這些心血管疾病🤾🏽‍♀️，但由於其負性肌力等副作用，使相當一部分患者並不能從中獲益🤸🏻。因此🚶，理想的治療方案應該是阻斷交感/β-腎上腺素受體下遊有害的信號通路而保留其介導的生理功能，這是臨床一直關註的熱點問題。

　　本研究充分分析了在急性β-腎上腺素受體激活後，心臟炎症因子表達和心臟組織結構和功能的動態變化過程。研究發現，急性β-腎上腺素受體激活後，心肌細胞特異的炎性小體快速活化😝，引起IL-18剪切激活🍋，後者是促發心臟細胞因子瀑布反應和巨噬細胞浸潤🚎，並導致心肌損傷和功能減低的關鍵因子。交感過度激活的急性胸痛患者也伴隨著外周血IL-18水平的升高😩。本研究還進一步明確了阻斷應激性心臟損傷的治療窗口🙇，即在交感過度激活發生後🩱，盡早使用IL-18中和抗體，即可阻斷β-腎上腺素受體過度激活引起的心臟炎症反應和心臟重構💙。值得註意的是，抑製IL-18活性只選擇性地抑製有害的炎症反應而不像β受體阻滯劑那樣抑製心臟收縮功能。IL-18有望成為應激性心臟損傷的新治療靶點☀️。

　　該項研究得到了國家自然科學基金、國家基礎研究計劃和意昂2平台第三醫院臨床重點項目青年基金的資助。該研究充分發揮臨床醫院的科研優勢💇🏿，研究成果體現了基礎研究應積極與臨床結合並向臨床轉化的策略。

　　（意昂2三院）

　　編輯👩🏻‍🍳：玉潔