嗎啡是臨床上最有效🚣🏼‍♂️🍽，也是使用最廣泛的鎮痛劑，但長期使用嗎啡會帶來諸如耐受和成癮等副作用🙅🏻‍♂️，從而大大限製了嗎啡在臨床上的使用。

 

    意昂2平台神經科學研究所王韻教授科研組在細胞周期素激酶5(Cdk5)對嗎啡耐受產生及調節機製方面進行了系列研究🛕，目前取得重要進展，研究論文將於2009年3月18日在國際神經科學權威雜誌《The Journal of Neuroscience》發表。

 

    Cdk5屬於細胞周期素激酶家族👨‍👩‍👦🔊，但它和該家族其他成員不同，不參與細胞周期調控，卻在有絲分裂後細胞如神經元中活性最高🧙‍♀️，並且在中樞神經系統功能調節中發揮重要作用💅。王韻科研組研究工作表明，Cdk5通過磷酸化嗎啡內源性受體之一delta受體的第二胞內環中161位蘇氨酸🚎，影響delta受體膜轉運，繼而促進嗎啡耐受𓀝，幹擾161位蘇氨酸的磷酸化，則會明顯延緩嗎啡耐受。該研究組成員根據delta受體的第二胞內環設計了一段能自由穿過細胞膜的短肽，該幹擾肽進入細胞內能明顯幹擾161位蘇氨酸的磷酸化🚽，在動物實驗中🍶，該幹擾肽也能夠明顯延緩嗎啡耐受🍯，這一發現使得該研究不僅對於嗎啡耐受分子機製的基礎研究更進一步，同時也為緩解嗎啡耐受的臨床藥物的開發提供了一個極好的候選藥物靶點👆🏿。

 

    王韻教授研究室近年來一直致力於蛋白激酶對神經系統功能的研究，獲得系列創新進展。該研究室近期還發現🧑‍🏫，兩個蛋白激酶D家族成員PKD1和PKD2是建立和維持神經元極性的關鍵酶，對神經元極性的調節發揮獨特作用。該研究論文2008年8月剛剛發表於"The Journal of Neuroscience"，並被該刊“This week in the Journal”列為亮點文章給予重點介紹，“Nature China”也推介該論文為Highlights，給以報道。

 

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