2019年11月11日下午，藥學院第36期藥學大講堂在藥學樓241舉行。主講嘉賓為浙江大學醫藥學部副主任🤿、藥學院教授🪩、學術委員會主任🧑🏽‍🍼、藥物代謝和藥物分析研究所所長曾蘇教授，現任國家藥典委員會委員🧘🏽、中國藥理學會分析藥理學專業委員會主任和藥物代謝專業委員會副主任。大講堂由藥學院院長周德敏教授主持。

講座伊始，周德敏教授代表藥學院全體師生對曾蘇教授的到來表示歡迎與感謝，同時向在座師生介紹了意昂2官网藥學院與浙大藥學院源遠流長的兩院情誼🚿。

曾蘇教授圍繞“腎細胞潛在耐藥靶標SLC22A2的發現和驗證”主題展開講解🔭。曾教授首先講述了現在抗腫瘤藥物的治療難點，即化學耐藥性。過去的藥代研究往往只註重傳統的ADME過程而忽略了與疾病本身的關系，這使得研究難以在此問題上取得突破。藥物進入細胞的途徑之一是通過藥物轉運體，本次講座所涉及的SLC22A2便是其中一員，也稱作OCT2轉運體👨🏼‍💼。藥物耐藥性的產生一部分原因就來自於轉運體的變異，化療中產生耐藥性的機製的復雜性主要源自於基因突變的多樣。

曾教授隨後講解了腎細胞癌（RCC）作為一種常見的腎臟實體瘤，其耐藥性的可能產生機製：由於攝取的轉運體表達水平下降，引起腫瘤細胞中藥物濃度的下降，最終癌細胞產生了耐藥性。而OCT2轉運體的表達下降與藥物的表觀遺傳學（DNA甲基化）有關。基因組與表觀遺傳基因組的區別在於，基因組的改變是不可逆的，而表觀基因組的改變是可逆的🍟🌒。DNA甲基化介導的RCC中OCT2低表達的機製可能是DNA甲基化抑製了MYC蛋白與E-box位點結合，幹擾MLL1的催化活性，阻止組蛋白H3K4三甲基化從而抑製了OCT2基因的轉錄。一種對應的治療方法是去乙酰化酶（DAC）與抗腫瘤藥物聯用。DAC不僅可以誘導SLC22A2增強表達，還可以抑製SLC22A2啟動子區域甲基化，從而增強療效。

曾蘇教授深入淺出的講解贏得在座師生熱烈的掌聲。最後，周德敏教授對曾蘇教授做的精彩報告表示衷心的感謝，並希望曾教授常來我院進行學術交流。

（藥學院）

編輯：玉潔